¡Revelan mecanismo de acción de toxina de avispa capaz de matar células cancerígenas sin dañar células sanas!

¡Revelan mecanismo de acción de toxina de avispa capaz de matar células cancerígenas sin dañar células sanas!

Terapias que ataquen la composición de la membrana celular podrían convertirse en una nueva forma de fármacos contra el cáncer.

Foto de la avispa social brasileña Polybia paulista.

La forma de protección de la avispa social Polybia paulista es producir un veneno que se sabe contiene un poderoso ingrediente anti cáncer. Un estudio publicado en Biophysical Journal revela exactamente cómo la toxina del veneno - Llamada MP1 (Polybia MP1)- mata selectivamente células cancerosas sin dañar células normales. MP1 interacciona con lípidos distribuidos anormalmente en la superficie de estas células creando poros que permiten que escapen moléculas indispensables para la función celular.

MP1 actúa contra patógenos microbianos al romper su membrana. De esta misma forma el péptido antimicrobiano se muestra como una promesa al proteger a humanos del cáncer, puede inhibir el crecimiento de células cancerígenas de próstata y vejiga, tanto como de células leucémicas resistentes a múltiples fármacos. Sin embargo, hasta ahora, no estaba claro como MP1 selectivamente destruye estas células sin dañar a las células sanas.

El investigador del estudio João Ruggiero Neto de la Universidad de São Paulo en Brasil sospechó que la razón podría estar relacionada con las propiedades únicas de la membrana celular de las células cancerígenas. En membranas celulares saludables, fosfolípidos llamados fosfatidilserina (FS) y fosfatidiletanolamina (FE) se encuentran ubicados mirando hacia el citoplasma celular. Pero en células cancerosas FS y FE se encuentran dirigidos hacia la cara exterior.

Para probar su teoría se crearon modelos de membrana, algunos con FE y/o FS. Utilizaron un amplio rango de técnicas imagenológicas y biofísicas para caracterizar los efectos destructivos de MP1 en la membrana. Como resultado se obtuvo que la presencia de FS incrementa la afinidad de MP1 por la membrana en un factor de 7 a 8. Además la presencia de FE aumenta la habilidad de MP1 de rápidamente romper la membrana incrementando el tamaño de los poros en un factor de 20 a 30.

<<Formados en solo unos segundos, estos grandes poros tienen el suficiente tamaño para permitir que moléculas como ARN y proteínas puedan escapar al exterior>> comenta Neto y agrega <<El aumento dramático de la permeabilidad inducido por el péptido en presencia de FE y las dimensiones de los poros en estas membranas fue sorprendente>>

En el futuro, se planea alterar la secuencia aminoacídica de MP1 para examinar cómo la estructura del péptido se relaciona con su función e incluso mejorar la selectividad y potencia del mismo con propósitos clínicos en terapias contra el cáncer.